போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியா (ஹைப்பர் கிளைசீமியா) என்றால் என்ன: வரையறை மற்றும் விளக்கம்

டைப் 2 நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் எண்ணிக்கையின் தொடர்ச்சியான அதிகரிப்பு மற்றும் அதன் பிற்பட்ட வாஸ்குலர் சிக்கல்கள், இந்த நோயை உலகளாவிய பிரச்சினையாக மதிப்பிடுகின்றன.

நீரிழிவு நோய் தொழில்துறை ரீதியாக வளர்ந்த மற்றும் உள்கட்டமைப்பு நாடுகளையோ அல்லது வளர்ச்சியடையாத மாநிலங்களையோ விட்டுவிடாது. உலகளவில் சுமார் 150 மில்லியன் மக்கள் நீரிழிவு நோயாளிகள் இருப்பதாக WHO மதிப்பிடுகிறது. மேலும் நோயின் வருடாந்திர அதிகரிப்பு 5-10% ஆகும்.

ரஷ்யாவில் இன்று சுமார் 2.5 மில்லியன் நீரிழிவு நோயாளிகள் பதிவு செய்யப்பட்டுள்ளனர். ஆனால் இந்த எண்ணிக்கை இறுதியானது அல்ல, ஏனெனில் கண்டறியப்படாத வழக்குகளின் எண்ணிக்கை சுமார் 8 மில்லியனுக்கு சமம். எளிமையாகச் சொல்வதானால், ரஷ்யாவின் மக்கள் தொகையில் 5% பேர் நீரிழிவு நோயால் பாதிக்கப்பட்டுள்ளனர். இவர்களில் 90% பேருக்கு டைப் 2 நீரிழிவு நோய் உள்ளது.

நீரிழிவு நோயின் மிகவும் பொதுவான சிக்கல்கள் இருதய நோய்கள், இது 70% வழக்குகளில் மீளமுடியாத பேரழிவு முடிவுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது. இந்த காரணத்திற்காக, அமெரிக்க இருதயவியல் சங்கம் இந்த நோயை இருதய நோயாக மதிப்பிட்டது.

ஆபத்து காரணிகள்

போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியா என்பது ஒரு வழக்கமான சராசரி உணவுக்குப் பிறகு 10 மி.மீ. / எல் அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட இரத்த சர்க்கரையின் அதிகமாகும். வாஸ்குலர் நீரிழிவு நோயின் தாமதமான சிக்கல்களின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில் போஸ்ட்ராண்டியல் மற்றும் பின்னணி ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் முக்கியத்துவம் நம்பமுடியாத அளவுக்கு அதிகமாக உள்ளது. வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கான வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் இரத்த நாளங்கள் மற்றும் இதயத்திற்கு பல ஆபத்து காரணிகளை உருவாக்குகின்றன, அவற்றுள்:

• உடல் பருமன்
• தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்.
• ஃபைப்ரினோஜென் மற்றும் பிளாஸ்மினோஜனை செயல்படுத்தும் உயர் நிலை தடுப்பானின் 1.
• ஹைபரின்சுலினீமியா.
• டிஸ்லிபிடெமியா, இது முக்கியமாக குறைந்த எச்.டி.எல் கொழுப்பு (உயர் அடர்த்தி கொழுப்புப்புரதங்கள்) மற்றும் ஹைபர்டிரிகிளிசெர்டீமியாவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
• இன்சுலின் எதிர்ப்பு.

கரோனரி இதய நோயிலிருந்து இறப்பு மற்றும் நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு இந்த நோயின் அபாயகரமான வெளிப்பாடுகளின் எண்ணிக்கை ஒரே வயதினரை விட 3-4 மடங்கு அதிகமாகும், ஆனால் நீரிழிவு நோய் இல்லை.

எனவே, இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் ஹைப்பர் கிளைசீமியா உள்ளிட்ட வகை 2 நீரிழிவு நோயின் கண்டறியப்படாத ஆபத்து காரணிகள் மற்றும் காரணிகள் இந்த நோயாளிகளில் வாஸ்குலர் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் விரைவான வளர்ச்சிக்கு காரணமாக இருக்க வேண்டும்.

உயர் சர்க்கரை கட்டுப்பாட்டின் பொதுவான குறிகாட்டிகள் (கிளைகேட்டட் ஹீமோகுளோபின் நிலை, உண்ணாவிரத கிளைசீமியா நிலை) வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு இருதய சிக்கல்களின் ஆபத்து அதிகரிப்பதை முழுமையாக விளக்கவில்லை. நிரூபிக்கப்பட்ட ஆபத்து காரணிகள் பின்வருமாறு:

1. தமனி உயர் இரத்த அழுத்தம்.
2. பரம்பரை முன்கணிப்பு.
3. பாலினம் (ஆண்கள் அதிகம் பாதிக்கப்படுகிறார்கள்).
4. டிஸ்லிபிடெமியா.
5. வயது.
6. புகைத்தல்.

போஸ்ட்ராண்டியல் குளுக்கோஸ் செறிவு

ஆனால், விரிவான ஆய்வுகளின் முடிவுகள் காட்டியுள்ளபடி, கரோனரி இதய நோய் மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் வளர்ச்சியில் போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியா ஒரு குறிப்பிடத்தக்க பங்கைக் கொண்டுள்ளது. வெவ்வேறு ஹைப்பர் கிளைசீமியா வகைகளில் இறப்பு அபாயத்தை மதிப்பிடும் ஒரு டிகோட் மருத்துவ ஆய்வு, போஸ்ட்ராண்டியல் குளுக்கோஸ் செறிவு என்பது கிளைகேட்டட் ஹீமோகுளோபினைக் காட்டிலும் அதிக முன்கணிப்பு கொண்ட ஒரு சுயாதீனமான ஆபத்து காரணி என்பதை நிரூபித்தது.

டைப் 2 நீரிழிவு நோயின் பாதகமான இருதய விளைவுகளின் அபாயத்தை மதிப்பிடும்போது, ​​உண்ணாவிரத கிளைசீமியா எச்.பி.ஏ 1 சி இன் குறிகாட்டிகளை மட்டுமல்லாமல், உணவுக்கு 2 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு இரத்தத்தில் குளுக்கோஸின் அளவையும் கணக்கில் எடுத்துக்கொள்ள வேண்டும் என்பதை இந்த ஆய்வு உறுதிப்படுத்தியது.

முக்கியமானது! உண்ணாவிரதம் மற்றும் போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியா ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான இணைப்பு நிச்சயமாக உள்ளது. உணவின் போது பெறப்பட்ட கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் அளவை உடல் எப்போதும் வெற்றிகரமாக சமாளிக்க முடியாது, இது குளுக்கோஸின் குவிப்பு அல்லது மெதுவாக அனுமதிக்க வழிவகுக்கிறது. இதன் விளைவாக, கிளைசீமியாவின் அளவு சாப்பிட்ட உடனேயே கணிசமாக அதிகரிக்கிறது, பகலில் விழாது, உண்ணாவிரத இரத்த சர்க்கரையின் விதிமுறை கூட பராமரிக்கப்படுகிறது.

இருதய அமைப்பின் நோய்களின் அபாயத்தை மதிப்பிடுவதற்கு, உணவு உட்கொள்ளலுடன் நேரடியாக தொடர்புடைய நீரிழிவு நோயில் இரத்தத்தில் உள்ள குளுக்கோஸ் சிகரங்களின் அளவு உண்ணாவிரத குளுக்கோஸை விட முக்கியமானது என்று ஒரு அனுமானம் உள்ளது.

வகை 2 நீரிழிவு நோயுடன் வாஸ்குலர் மற்றும் மைக்ரோசிர்குலேட்டரி சிக்கல்களின் அறிகுறிகள் நோயாளிக்கு இருந்தால், நீரிழிவு நோயின் மருத்துவ அறிகுறிகள் கண்டறியப்படுவதற்கு நீண்ட காலத்திற்கு முன்பே போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியா ஏற்பட்டது என்பதையும் இது குறிக்கிறது, மேலும் அதிக சிக்கல்களின் ஆபத்து நீண்ட காலமாக இருந்தது.

கடந்த சில ஆண்டுகளில், நீரிழிவு நோயின் கூறப்படும் வழிமுறைகள் குறித்து வலுவான கருத்து உள்ளது. வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கான காரணங்கள் பலவீனமான இன்சுலின் சுரப்பு மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு ஆகும், இதன் வளர்ச்சி வாங்கிய அல்லது பிறவி காரணிகளின் கலவையைப் பொறுத்தது.

எடுத்துக்காட்டாக, ஹோமியோஸ்டாசிஸின் வழிமுறை சிக்கலான கல்லீரல் - அகற்றப்பட்ட திசு - கணைய பீட்டா செல்கள் ஆகியவற்றில் உள்ள பின்னூட்ட முறையைப் பொறுத்தது என்று கண்டறியப்பட்டது. நீரிழிவு நோயின் நோய்க்கிரும வளர்ச்சியில், இன்சுலின் சுரக்க ஆரம்ப கட்டம் இல்லாதது மிகவும் முக்கியத்துவம் வாய்ந்தது.

கிளைசீமியா பகலில் ஏற்ற இறக்கமாகவும், சாப்பிட்ட பிறகு அதிகபட்ச அளவை எட்டும் என்பதும் இரகசியமல்ல. ஆரோக்கியமான மக்களில் இன்சுலின் வெளியீட்டின் வழிமுறை நன்கு நிறுவப்பட்டுள்ளது, இதில் உணவின் தோற்றம் மற்றும் வாசனையின் பதில் அடங்கும், இது இரத்தத்தில் குளுக்கோஸை வெளியிடுவதற்கு பங்களிக்கிறது.

எடுத்துக்காட்டாக, பலவீனமான குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை (என்.டி.ஜி) அல்லது நீரிழிவு இல்லாத நபர்களில், குளுக்கோஸை நிரப்புவது இன்சுலின் உடனடி சுரப்பிற்கு வழிவகுக்கிறது, இது 10 நிமிடங்களுக்குப் பிறகு அதன் அதிகபட்ச மதிப்பை அடைகிறது. இது இரண்டாம் கட்டத்தைப் பின்பற்றிய பிறகு, அதன் உச்சம் 20 நிமிடங்களில் நிகழ்கிறது.

வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகள் மற்றும் என்.டி.ஜி உடன், இந்த அமைப்பில் தோல்வி ஏற்படுகிறது. இன்சுலின் பதில் முற்றிலும் அல்லது பகுதியாக இல்லை (இன்சுலின் சுரப்பின் ஆரம்ப கட்டம்), அதாவது இது போதுமானதாக இல்லை அல்லது தாமதமாக உள்ளது. நோயின் தீவிரத்தை பொறுத்து, இரண்டாம் கட்டம் பலவீனமடையலாம் அல்லது பராமரிக்கப்படலாம். பெரும்பாலும், இது குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மைக்கு விகிதாசாரமாகும், அதே நேரத்தில் பலவீனமான குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மை இல்லை.

கவனம் செலுத்துங்கள்! இன்சுலின் சுரப்பின் ஆரம்ப கட்டம் குளுக்கோஸ் பயன்படுத்தப்படுவதன் மூலம் புற திசுக்களை தயாரிப்பதற்கும் இன்சுலின் எதிர்ப்பை சமாளிப்பதற்கும் பங்களிக்கிறது.

கூடுதலாக, ஆரம்ப கட்டத்தின் காரணமாக, கல்லீரலால் குளுக்கோஸ் உற்பத்தி ஒடுக்கப்படுகிறது, இது போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியாவைத் தடுக்க உதவுகிறது.

நாட்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியா

நோய் உருவாகும்போது, ​​இதில் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவால் முக்கிய பங்கு வகிக்கப்படுகிறது, பீட்டா செல்கள் அவற்றின் செயல்பாட்டை இழந்து துடிப்பு செல்கள் அழிக்கப்படுகின்றன, இன்சுலின் சுரப்பின் துடிப்பு தன்மை பாதிக்கப்படுகிறது, மேலும் இது கிளைசீமியாவை மேலும் அதிகரிக்கிறது.

இந்த நோயியல் மாற்றங்களின் விளைவாக, சிக்கல்கள் விரைவாக உருவாகின்றன. நீரிழிவு ஆஞ்சியோபதி தோற்றத்தில் பங்கேற்க:

1. ஆக்ஸிஜனேற்ற மன அழுத்தம்.
2. புரதங்களின் நொதி அல்லாத கிளைசேஷன்.
3. குளுக்கோஸின் தன்னியக்கமயமாக்கல்.

இந்த செயல்முறைகளின் தோற்றத்தின் வழிமுறைகளில் ஹைப்பர் கிளைசீமியா முக்கிய செயல்பாட்டை எடுக்கிறது. அதிக உண்ணாவிரத ஹைப்பர் கிளைசீமியாவைக் கண்டறிவதற்கு முன்பே, 75% பீட்டா செல்கள் அவற்றின் செயல்பாட்டை இழக்கின்றன என்பது நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. அதிர்ஷ்டவசமாக, இந்த செயல்முறை மீளக்கூடியது.

கணைய பீட்டா செல்கள் ஒரு மாறும் நிலையில் இருப்பதாக விஞ்ஞானிகள் கண்டறிந்துள்ளனர், அதாவது, அவை தொடர்ந்து புதுப்பிக்கப்படுகின்றன மற்றும் பீட்டா-செல் வெகுஜன இன்சுலின் ஹார்மோனுக்கான உடலின் தேவைகளுக்கு ஏற்றது.

ஆனால் தொடர்ச்சியான நாள்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியாவுடன், கடுமையான குளுக்கோஸ் தூண்டுதலுக்கு இன்சுலின் மூலம் போதுமான அளவு பதிலளிக்கும் பீட்டா செல்கள் உயிர்வாழும் திறன் வெகுவாகக் குறைக்கப்படுகிறது. குளுக்கோஸ் ஏற்றுவதற்கு இந்த பதில் இல்லாதது இன்சுலின் சுரக்கும் 1 மற்றும் 2 கட்டங்களை மீறுவதாகும். அதே நேரத்தில், நாள்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியா பீட்டா செல்களில் அமினோ அமிலங்களின் விளைவை சாத்தியமாக்குகிறது.

குளுக்கோஸ் நச்சுத்தன்மை

நாள்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியாவில் தொந்தரவு செய்யப்பட்ட இன்சுலின் உற்பத்தி ஒரு மீளக்கூடிய செயல்முறையாகும், இது கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம் இயல்பாக்கப்படுகிறது. இன்சுலின் உற்பத்தியை சீர்குலைக்கும் நாட்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் திறனை குளுக்கோஸ் நச்சுத்தன்மை என்று அழைக்கப்படுகிறது.

நாள்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் பின்னணிக்கு எதிராக வளர்ந்த இந்த நோயியல், இரண்டாம் நிலை இன்சுலின் எதிர்ப்பின் முக்கிய காரணங்களில் ஒன்றாகும். கூடுதலாக, குளுக்கோஸ் நச்சுத்தன்மை பீட்டா செல்களை வெறிச்சோடிப்பதை ஏற்படுத்துகிறது, இது அவற்றின் சுரப்பு செயல்பாட்டின் குறைவால் வெளிப்படுகிறது.

அதே நேரத்தில், சில அமினோ அமிலங்கள், எடுத்துக்காட்டாக, குளுட்டமைன், இன்சுலின் செயல்பாட்டை கணிசமாக பாதிக்கிறது, குளுக்கோஸை உறிஞ்சுவதை மாற்றியமைக்கிறது. இத்தகைய சூழ்நிலைகளில், கண்டறியப்பட்ட தேய்மானமயமாக்கல் என்பது வளர்சிதை மாற்ற தயாரிப்புகளின் உருவாக்கத்தின் விளைவாகும் - ஹெக்ஸோசமைன்கள் (ஹெக்ஸோசமைன் ஷன்ட்).

இதன் அடிப்படையில், ஹைப்பர் இன்சுலினீமியா மற்றும் ஹைப்பர் கிளைசீமியா ஆகியவை இருதய நோய்களுக்கான சுயாதீனமான ஆபத்து காரணிகளாக செயல்படக்கூடும் என்பது தெளிவாகிறது. போஸ்ட்ராண்டியல் மற்றும் பின்னணி ஹைப்பர் கிளைசீமியா நீரிழிவு சிக்கல்களின் வளர்ச்சியில் ஈடுபட்டுள்ள பல நோயியல் வழிமுறைகளைத் தூண்டுகிறது.

நாட்பட்ட ஹைப்பர் கிளைசீமியா ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் தீவிரமான உருவாக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது, அவை லிப்பிட் மூலக்கூறுகளுடன் பிணைக்கப்பட்டு பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் ஆரம்ப வளர்ச்சியைத் தூண்டும்.

எண்டோடெலியத்தால் சுரக்கும் சக்திவாய்ந்த வாசோடைலேட்டரான NO மூலக்கூறின் (நைட்ரிக் ஆக்சைடு) பிணைப்பு, ஏற்கனவே ஒழுக்கமான எண்டோடெலியல் செயலிழப்பை மேம்படுத்துகிறது மற்றும் மேக்ரோஆஞ்சியோபதியின் வளர்ச்சியை துரிதப்படுத்துகிறது.

விவோவில் உடலில் ஒரு குறிப்பிட்ட எண்ணிக்கையிலான ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் தொடர்ந்து உருவாகின்றன. அதே நேரத்தில், ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பின் செயல்பாட்டிற்கும் ஆக்ஸிஜனேற்றிகளின் அளவிற்கும் (ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள்) இடையே ஒரு சமநிலை பராமரிக்கப்படுகிறது.

ஆனால் சில நிபந்தனைகளின் கீழ், தீவிரமான எதிர்வினை சேர்மங்களின் உருவாக்கம் வளர்கிறது, இது அவசியமாக ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இந்த அமைப்புகளுக்கு இடையில் ஏற்றத்தாழ்வு ஏற்பட்டு உயிரியல் செல்லுலார் மூலக்கூறுகளின் தோல்விக்கு வழிவகுக்கும் ஆக்ஸிஜனேற்றிகளின் எண்ணிக்கையில் அதிகரிப்பு ஏற்படுகிறது.

இந்த சேதமடைந்த மூலக்கூறுகள் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்தின் குறிப்பான்கள். ஹைப்பர் கிளைசீமியா, குளுக்கோஸின் அதிகரித்த ஆக்ஸிஜனேற்றம் மற்றும் புரத கிளைசேஷனின் வழிமுறைகளில் அதன் பங்கேற்பு காரணமாக ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் அதிக உருவாக்கம் ஏற்படுகிறது.

அதிக எண்ணிக்கையிலான ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் சைட்டோடாக்ஸிக் ஆகும், அவை உருவாகும்போது அதிகமாக இருக்கும். மற்ற மூலக்கூறுகளிலிருந்து இரண்டாவது அல்லது கூடுதல் எலக்ட்ரானைப் பிடிக்க அவர்கள் முயல்கிறார்கள், இதனால் அவை சீர்குலைந்து அல்லது செல்கள், திசுக்கள், உறுப்புகளின் கட்டமைப்பை சேதப்படுத்துகின்றன.

நீரிழிவு நோய் மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியை உருவாக்கும் செயல்பாட்டில், துல்லியமாக அதிகப்படியான இலவச தீவிரவாதிகள் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தங்கள் இதில் பங்கேற்கின்றன, இது:

• இன்சுலின் குறைபாட்டுடன்;
• ஹைப்பர் கிளைசீமியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது.

கரோனரி நாளங்களின் எண்டோடெலியல் செயல்பாட்டின் முதன்மை அறிகுறியாக ஹைப்பர் கிளைசீமியா இருக்கலாம்.

போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் சிகிச்சை

கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கான இழப்பீட்டை அடைய, பின்வருவனவற்றை உள்ளடக்கிய நடவடிக்கைகளைப் பயன்படுத்துவது பகுத்தறிவு:

• ஒரு சீரான உணவில்;
• உடல் செயல்பாடுகளில்;
• மருந்து சிகிச்சையில்.

கவனம் செலுத்துங்கள்! நீரிழிவு நோயின் பயனுள்ள சிகிச்சையில் ஒரு முக்கிய காரணி ஒரு துணை கலோரி உணவு மற்றும் போதுமான உடல் செயல்பாடு ஆகும். கார்போஹைட்ரேட்டுகள் மற்றும் குறிப்பாக சுத்திகரிக்கப்பட்டவற்றின் பொதுவான கட்டுப்பாட்டை இலக்காகக் கொள்ள வேண்டும். இந்த நடவடிக்கைகள் போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் வளர்ச்சியைத் தடுக்கின்றன மற்றும் நாள் முழுவதும் அதன் இயல்பாக்கத்தை பாதிக்கின்றன.

உணவு மற்றும் உடல் செயல்பாடு மட்டும், ஒரு விதியாக, கல்லீரலின் அதிக இரவு குளுக்கோஸ் உற்பத்தியை சமாளிக்க முடியாது, இது அதிக உண்ணாவிரதம் மற்றும் போஸ்ட்ராண்டியல் கிளைசீமியாவுக்கு வழிவகுக்கிறது.

இன்சுலின் சுரப்பை பாதிக்கும் முக்கிய இணைப்பு ஹைப்பர் கிளைசீமியா என்பதால், வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கான மருந்து சிகிச்சையின் கேள்வி எப்போதும் எழுகிறது. பெரும்பாலும், இதற்கு சல்போனிலூரியா வழித்தோன்றல்கள் பயன்படுத்தப்படுகின்றன.

இந்த குழுவில் உள்ள மருந்துகள் இன்சுலின் சுரப்பை மேம்படுத்துகின்றன மற்றும் உண்ணாவிரத கிளைசீமியாவைக் குறைக்கின்றன. ஆனால் அவை போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவில் குறைந்த தாக்கத்தை ஏற்படுத்துகின்றன.

ஆபத்தான இருதய சிக்கல்களுக்கும் போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவிற்கும் இடையிலான நெருங்கிய உறவு ஒருபுறம், போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவை தொடர்ந்து கண்காணிக்கும் பணி, மறுபுறம், கிளைசீமியாவை சரிசெய்ய ப்ராண்டியல் ரெகுலேட்டர்களைப் பயன்படுத்துதல்.

எண்டோஜெனஸ் ஹார்மோன் இன்சுலின் சுரக்காமல் போஸ்ட்ராண்டியல் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவைத் தடுப்பது அகார்போஸைப் பயன்படுத்தி சிறு குடலில் உள்ள கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் உறிஞ்சுதலைக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலம் அடையலாம்.

உணவு செயல்பாட்டில் பீட்டா செல்கள் இன்சுலின் சுரக்கும் பொறிமுறையில் அமினோ அமிலங்களின் (குளுக்கோஸைத் தவிர) குறிப்பிடத்தக்க பங்கை உறுதிப்படுத்தும் ஆராய்ச்சித் தரவை நம்பி, பென்சோயிக் அமிலம், ஃபைனிலலனைன் ஆகியவற்றின் ஒப்புமைகளின் சர்க்கரையை குறைக்கும் விளைவுகள் குறித்து ஆய்வு தொடங்கியது, இது ரெபாக்ளின்னைடு மற்றும் நட்லெக்லைனைடு ஆகியவற்றின் தொகுப்பில் உச்சக்கட்டத்தை அடைந்தது.

அவர்களால் தூண்டப்பட்ட இன்சுலின் சுரப்பு ஆரோக்கியமான மக்களுக்கு அதன் ஆரம்பகால சுரப்புக்கு அருகில் உள்ளது. இது போஸ்ட்ராண்டியல் காலகட்டத்தில் அதிகபட்ச குளுக்கோஸ் மதிப்புகளில் பயனுள்ள குறைவுக்கு வழிவகுக்கிறது. மருந்துகள் ஒரு குறுகிய, ஆனால் விரைவான விளைவைக் கொண்டிருக்கின்றன, இதற்கு நன்றி நீங்கள் சாப்பிட்ட பிறகு சர்க்கரையின் கூர்மையான அதிகரிப்பைத் தடுக்கலாம்.

சமீபத்தில், வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு இன்சுலின் ஊசி போடுவதற்கான அறிகுறிகள் கணிசமாக அதிகரித்துள்ளன. மிகவும் பழமைவாத மதிப்பீடுகளின்படி, வகை 2 நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு சுமார் 40% நோயாளிகளுக்கு இன்சுலின் சிகிச்சை தேவைப்படுகிறது. இருப்பினும், ஹார்மோன் உண்மையில் 10% க்கும் குறைவாகவே பெறுகிறது.

வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கு இன்சுலின் சிகிச்சையைத் தொடங்க, பாரம்பரிய அறிகுறிகள்:

• நீரிழிவு நோயின் கடுமையான சிக்கல்கள்;
• அறுவை சிகிச்சை;
• கடுமையான பெருமூளை விபத்து;
• கடுமையான மாரடைப்பு;
• கர்ப்பம்
• நோய்த்தொற்றுகள்.

குளுக்கோஸ் நச்சுத்தன்மையை அகற்றவும், நாள்பட்ட மிதமான ஹைப்பர் கிளைசீமியாவில் பீட்டா-செல் செயல்பாட்டை மீண்டும் தொடங்கவும் இன்சுலின் ஊசி போடுவதன் அவசியத்தை இன்று மருத்துவர்கள் நன்கு அறிவார்கள்.

வகை 2 நீரிழிவு நோயில் கல்லீரல் குளுக்கோஸ் உற்பத்தியை திறம்பட குறைக்க இரண்டு செயல்முறைகளை செயல்படுத்த வேண்டும்:

1. கிளைகோஜெனோலிசிஸ்.
2. குளுக்கோனோஜெனீசிஸ்.

இன்சுலின் சிகிச்சை கல்லீரலில் உள்ள குளுக்கோனோஜெனீசிஸ், கிளைகோஜெனோலிசிஸ் ஆகியவற்றைக் குறைக்க உதவுகிறது மற்றும் இன்சுலின் புற உணர்திறனை மேம்படுத்துகிறது, இது நீரிழிவு நோய்க்கான நோய்க்கிரும வழிமுறைகளை சரிசெய்யும்.

நீரிழிவு நோய்க்கான இன்சுலின் சிகிச்சையின் நேர்மறையான விளைவுகள் பின்வருமாறு:

• உண்ணாவிரதம் ஹைப்பர் கிளைசீமியா குறைதல் மற்றும் சாப்பிட்ட பிறகு;
• கல்லீரல் குளுக்கோஸ் உற்பத்தி மற்றும் குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் குறைந்தது;
• குளுக்கோஸ் தூண்டுதல் அல்லது உணவு உட்கொள்ளலுக்கான பதிலாக இன்சுலின் உற்பத்தி அதிகரித்தது;
• லிப்போபுரோட்டின்கள் மற்றும் லிப்பிட்களின் சுயவிவரத்தில் ஆன்டிஆதரோஜெனிக் மாற்றங்களை செயல்படுத்துதல்;
• காற்றில்லா மற்றும் ஏரோபிக் கிளைகோலிசிஸின் முன்னேற்றம்;
• லிப்போபுரோட்டின்கள் மற்றும் புரதங்களின் கிளைசேஷன் குறைந்தது.