இன்சுலின் வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்துதல், அயனிகளின் டிரான்ஸ்மேம்பிரேன் பரிமாற்றம், அமினோ அமிலங்கள் ஆகியவற்றில் ஈடுபட்டுள்ளது. கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் விளைவு மிகைப்படுத்துவது கடினம். நீரிழிவு நோயாளிகள் பலவீனமான வளர்சிதை மாற்றத்தின் அறிகுறிகளையும் காட்டுகிறார்கள்.
நீரிழிவு நோய் சமீபத்தில் கண்டறியப்பட்டது. நோய்கள் பல்வேறு வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை ஏற்படுத்துகின்றன. நீரிழிவு நோய், நோயியல் உடலியல் பெரிதும் மாறுபடும், புற்றுநோயியல் மற்றும் இருதய நோய்களுக்குப் பிறகு மூன்றாவது இடத்தில் உள்ளது. உலகில் சுமார் 100 மில்லியன் மக்கள் நீரிழிவு நோயாளிகள் உள்ளனர். ஒவ்வொரு 10 வருடங்களுக்கும், நீரிழிவு நோயாளிகளின் எண்ணிக்கை 2 மடங்கிற்கும் அதிகமாகிறது.
வளரும் நாடுகளைச் சேர்ந்தவர்கள் மற்றும் வளர்ந்த நாடுகளில் ஓரங்கட்டப்பட்ட கூறுகள் நோய்வாய்ப்படும் அபாயத்தில் உள்ளன. நீரிழிவு நோயில் வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் பல்வேறு நோய்க்குறியீடுகளுக்கு வழிவகுக்கிறது. டைப் 2 நீரிழிவு பெரும்பாலும் 45 ஆண்டுகளுக்குப் பிறகு மக்களை பாதிக்கிறது.
இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை
1869 ஆம் ஆண்டில், லாங்கர்ஹான்ஸ் கணையத்தில் தீவுகளைக் கண்டறிந்தார், பின்னர் அவருக்கு பெயரிடப்பட்டது. சுரப்பியை அகற்றிய பிறகு நீரிழிவு தோன்றும் என்பது தெரிந்தது.
இன்சுலின் ஒரு புரதம், அதாவது ஏ மற்றும் பி சங்கிலிகளைக் கொண்ட பாலிபெப்டைட். அவை இரண்டு டிஸல்பைட் பாலங்களால் இணைக்கப்பட்டுள்ளன. பீட்டா செல்கள் மூலம் இன்சுலின் உருவாகி சேமிக்கப்படுகிறது என்பது இப்போது அறியப்படுகிறது. டிசுல்பைட் பிணைப்புகளை மீட்டெடுக்கும் என்சைம்களால் இன்சுலின் தொந்தரவு செய்யப்படுகிறது, மேலும் அவை "இன்சுலினேஸ்" என்று அழைக்கப்படுகின்றன. மேலும், குறைந்த மூலக்கூறு பகுதிகளுக்கு சங்கிலிகளின் நீராற்பகுப்பில் புரோட்டியோலிடிக் நொதிகள் ஈடுபடுகின்றன.
இன்சுலின் சுரப்பின் முக்கிய தடுப்பானானது இரத்தத்திலேயே இன்சுலின் என்றும், ஹைப்பர் கிளைசெமிக் ஹார்மோன்கள் என்றும் நம்பப்படுகிறது:
- அட்ரினலின்
- ACTH,
- கார்டிசோல்.
டி.எஸ்.எச். பிந்தையது சுழற்சி 3,5 அடினோசின் மோனோபாஸ்பேட் உருவாவதை செயல்படுத்துகிறது, இது மற்றொரு உறுப்பை செயல்படுத்துகிறது - புரத கினேஸ், இது பீட்டா-தீவு நுண்குழாய்களை பாஸ்போரிலேட் செய்கிறது, இது இன்சுலின் வெளியீட்டில் மந்தநிலைக்கு வழிவகுக்கிறது.
மைக்ரோடூபூல்கள் ஒரு பீட்டா-செல் கட்டமைப்பாகும், இதன் மூலம் முன்னர் ஒருங்கிணைக்கப்பட்ட இன்சுலின் வெசிகிள்களில் செல் சவ்வுக்கு நகர்கிறது.
இன்சுலின் உருவாவதற்கு மிகவும் சக்திவாய்ந்த தூண்டுதல் இரத்த குளுக்கோஸ் ஆகும்.
இன்சுலின் செயல்பாட்டின் வழிமுறை 3,5 - ஜிஎம்எஃப் மற்றும் 3,5 ஏஎம்பி ஆகியவற்றின் உள்ளார்ந்த மத்தியஸ்தர்களின் முரண்பாடான உறவிலும் உள்ளது.
கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் வழிமுறை
நீரிழிவு நோயில் உள்ள கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் வளர்சிதை மாற்றத்தை இன்சுலின் பாதிக்கிறது. இந்த நோயின் முக்கிய இணைப்பு இந்த பொருளின் குறைபாடு ஆகும். இன்சுலின் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்திலும், மற்ற வகை வளர்சிதை மாற்றத்திலும் பெரும் தாக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது, ஏனெனில் இன்சுலின் சுரப்பு குறைகிறது, அதன் செயல்பாடு குறைகிறது, அல்லது செல்கள் இன்சுலின் சார்ந்த திசுக்களின் வரவேற்பு பலவீனமடைகிறது.
நீரிழிவு நோயில் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றத்தை மீறுவதால், உயிரணுக்களில் குளுக்கோஸ் எடுப்பதன் செயல்பாடு குறைகிறது, இரத்தத்தில் அதன் அளவு அதிகரிக்கிறது, மற்றும் இன்சுலினிலிருந்து சுயாதீனமாக இருக்கும் குளுக்கோஸ் எடுக்கும் முறைகள் செயல்படுத்தப்படுகின்றன.
சோர்பிடால் ஷன்ட் என்பது குளுக்கோஸை சர்பிடோலாகக் குறைத்து, பின்னர் பிரக்டோஸுக்கு ஆக்ஸிஜனேற்றப்படும் ஒரு நிலை. ஆனால் ஆக்சிஜனேற்றம் இன்சுலின் சார்ந்த நொதியால் வரையறுக்கப்படுகிறது. பாலியோல் ஷன்ட் செயல்படுத்தப்படும்போது, திசுக்களில் சர்பிடால் குவிந்துவிடும், இது தோற்றத்திற்கு பங்களிக்கிறது:
- நரம்பியல்
- katarayta
- மைக்ரோஅங்கியோபதிகள்.
புரதம் மற்றும் கிளைகோஜனில் இருந்து குளுக்கோஸின் உள் உருவாக்கம் உள்ளது, ஆனால் இன்சுலின் பற்றாக்குறை இருப்பதால், இந்த வகை கோயுகோசிஸ் கூட உயிரணுக்களால் உறிஞ்சப்படுவதில்லை. ஏரோபிக் கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் பென்டோஸ் பாஸ்பேட் ஷன்ட் ஆகியவை அடக்கப்படுகின்றன, செல் ஹைபோக்ஸியா மற்றும் ஆற்றல் குறைபாடு தோன்றும். கிளைகேட்டட் ஹீமோகுளோபினின் அளவு அதிகரிக்கிறது, இது ஆக்ஸிஜனின் கேரியர் அல்ல, இது ஹைபோக்ஸியாவை மேம்படுத்துகிறது.
நீரிழிவு நோய்க்கான புரத வளர்சிதை மாற்றத்தைக் குறைக்கலாம்:
- ஹைபராசோடீமியா (மீதமுள்ள நைட்ரஜனின் அதிகரித்த அளவு),
- ஹைபராசோடீமியா (இரத்தத்தில் உள்ள நைட்ரஜன் சேர்மங்களின் அளவின் அதிகரிப்பு).
புரத நைட்ரஜனின் விதிமுறை 0.86 மிமீல் / எல் ஆகும், மொத்த நைட்ரஜன் 0.87 மிமீல் / எல் ஆக இருக்க வேண்டும்.
நோயியல் இயற்பியலின் காரணங்கள்:
- அதிகரித்த புரத வினையூக்கம்,
- கல்லீரலில் அமினோ அமிலங்களின் டீமினேஷனை செயல்படுத்துதல்,
- மீதமுள்ள நைட்ரஜன்.
புரதம் அல்லாத நைட்ரஜன் நைட்ரஜன்:
- அமினோ அமிலங்கள்
- யூரியா
- அம்மோனியா
- கிரியேட்டினின்.
இது முக்கியமாக கல்லீரல் மற்றும் தசைகளில் புரதங்களின் அழிவு காரணமாகும்.
நீரிழிவு நோயுள்ள சிறுநீரில், நைட்ரஜன் சேர்மங்களின் அளவு அதிகரிக்கிறது. அசோடூரியாவுக்கு பின்வரும் காரணங்கள் உள்ளன:
- இரத்தத்தில் நைட்ரஜனுடன் கூடிய பொருட்களின் செறிவு அதிகரிப்பு, சிறுநீரில் அவற்றின் சுரப்பு,
- பலவீனமான கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றம் கெட்டோனீமியா, ஹைப்பர்லிபிடெமியா, கெட்டோனூரியாவால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
நீரிழிவு நோயில், ஹைப்பர்லிபிடெமியா உருவாகிறது, இது லிப்பிட் அளவின் இரத்த அளவின் அதிகரிப்பு ஆகும். அவற்றின் எண்ணிக்கை இயல்பை விட அதிகமாக உள்ளது, அதாவது 8 கிராம் / எல். பின்வரும் ஹைப்பர்லிபிடீமியா உள்ளது:
- லிபோலிசிஸின் திசு செயல்படுத்தல்,
- உயிரணுக்களால் லிப்பிட் அழிவைத் தடுக்கும்,
- அதிகரித்த கொழுப்பு தொகுப்பு,
- உயிரணுக்களுக்கு அதிக கொழுப்பு அமிலங்களை வழங்குவதைத் தடுப்பது,
- LPLase இன் செயல்பாடு குறைந்தது,
- கெட்டோனீமியா - இரத்தத்தில் உள்ள கீட்டோன் உடல்களின் அளவின் அதிகரிப்பு.
கீட்டோன் உடல்களின் குழுவில்:
- அசிட்டோன்
- அசிட்டோஅசெடிக் அமிலம்
- p- ஹைட்ராக்ஸிமாலிக் அமிலம்.
இரத்தத்தில் உள்ள கீட்டோன் உடல்களின் மொத்த அளவு 30-50 மிகி% ஐ விட அதிகமாக இருக்கும். இதற்கு காரணங்கள் உள்ளன:
- லிபோலிசிஸின் செயல்படுத்தல்,
- அதிக கொழுப்பு செல்களில் ஆக்ஸிஜனேற்றம் அதிகரித்தது,
- லிப்பிட் தொகுப்பு இடைநீக்கம்,
- கீட்டோன் உடல்களின் உருவாக்கத்துடன் ஹெபடோசைட்டுகளில் அசிடைல் - CoA இன் ஆக்சிஜனேற்றத்தில் குறைவு,
கீட்டோன் உடல்களை சிறுநீருடன் ஒதுக்குவது சாதகமற்ற போக்கின் நீரிழிவு நோயின் வெளிப்பாடாகும்.
கெட்டோனூரியாவின் காரணம்:
- சிறுநீரகங்களில் வடிகட்டப்பட்ட பல கீட்டோன் உடல்கள்,
- நீரிழிவு நோயின் நீர் வளர்சிதை மாற்றத்தின் கோளாறுகள், பாலிடிப்சியா மற்றும் பாலியூரியாவால் வெளிப்படுகின்றன,
பாலியூரியா என்பது ஒரு நோயியல் ஆகும், இது சாதாரண மதிப்புகளை மீறும் ஒரு தொகுதியில் சிறுநீரை உருவாக்குவதிலும் வெளியேற்றுவதிலும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ், ஒரே நாளில் 1000 முதல் 1200 மில்லி வரை வெளியிடப்படுகிறது.
நீரிழிவு நோயால், தினசரி டையூரிசிஸ் 4000-10 000 மில்லி ஆகும். காரணங்கள்:
- சிறுநீரின் ஹைபரோஸ்மியா, அதிகப்படியான குளுக்கோஸ், அயனிகள், சி.டி மற்றும் நைட்ரஜன் சேர்மங்களை அகற்றுவதன் காரணமாக ஏற்படுகிறது. இதனால், குளோமருலியில் திரவத்தின் வடிகட்டுதல் தூண்டப்பட்டு மறுஉருவாக்கத்தைத் தடுக்கிறது,
- நீரிழிவு நரம்பியல் நோயால் ஏற்படும் மறுஉருவாக்கம் மற்றும் வெளியேற்றத்தின் மீறல்,
- பாலிடிப்சியா.
இன்சுலின் மற்றும் கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றம்
இன்சுலின் செல்வாக்கின் கீழ், கல்லீரல் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு கிளைகோஜனை மட்டுமே சேமிக்க முடியும். கல்லீரலில் நுழையும் அதிகப்படியான குளுக்கோஸ் பாஸ்போரிலேட் செய்யத் தொடங்குகிறது, இதனால் அவை உயிரணுக்களில் தக்கவைக்கப்படுகின்றன, ஆனால் பின்னர் அவை கிளைகோஜனைக் காட்டிலும் கொழுப்பாக மாற்றப்படுகின்றன.
கொழுப்பாக இந்த மாற்றம் இன்சுலின் நேரடியாக வெளிப்படுவதன் விளைவாகும், மேலும் கொழுப்பு அமிலங்களின் செயல்பாட்டில் உருவாகும் இரத்தம் கொழுப்பு திசுக்களுக்கு கொண்டு செல்லப்படுகிறது. இரத்தத்தில், கொழுப்புகள் கொழுப்புப்புரதங்களின் ஒரு பகுதியாகும், அவை பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் உருவாக்கத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. இந்த நோயியல் காரணமாக, இது தொடங்கலாம்:
- எம்போலிசம்
- மாரடைப்பு.
கொழுப்பு திசு உயிரணுக்களில் இன்சுலின் செயல்பாடு கல்லீரல் உயிரணுக்களில் அதன் விளைவைப் போன்றது, ஆனால் கல்லீரலில் கொழுப்பு அமிலங்களின் உருவாக்கம் மிகவும் செயலில் உள்ளது, எனவே அவை அதிலிருந்து கொழுப்பு திசுக்களுக்கு மாற்றப்படுகின்றன. உயிரணுக்களில் உள்ள கொழுப்பு அமிலங்கள் ட்ரைகிளிசரைட்களாக சேமிக்கப்படுகின்றன.
இன்சுலின் செல்வாக்கின் கீழ், லிபேஸைத் தடுப்பதால் கொழுப்பு திசுக்களில் ட்ரைகிளிசரைட்களின் முறிவு குறைகிறது. கூடுதலாக, இன்சுலின் செல்கள் கொழுப்பு அமிலங்களின் தொகுப்பை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் கிளிசரால் அவற்றின் விநியோகத்தில் ஈடுபட்டுள்ளது, இது ட்ரைகிளிசரைட்களின் தொகுப்புக்கு தேவைப்படுகிறது. இதனால், காலப்போக்கில், நீரிழிவு நோயின் உடலியல் உட்பட கொழுப்பு குவிகிறது.
கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் விளைவு மீளக்கூடியதாக இருக்கலாம், அதன் குறைந்த மட்டத்தில், ட்ரைகிளிசரைடுகள் மீண்டும் கொழுப்பு அமிலங்கள் மற்றும் கிளிசரால் பிரிக்கப்படுகின்றன. இன்சுலின் லிபேஸைத் தடுக்கிறது மற்றும் அதன் அளவு குறையும் போது லிபோலிசிஸ் செயல்படுத்தப்படுகிறது என்பதே இதற்குக் காரணம்.
ட்ரைகிளிசரைட்களின் நீராற்பகுப்பின் போது உருவாகும் கொழுப்பு இல்லாத அமிலங்கள், ஒரே நேரத்தில் இரத்த ஓட்டத்தில் நுழைந்து திசுக்களுக்கான ஆற்றல் மூலமாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. இந்த அமிலங்களின் ஆக்சிஜனேற்றம் நரம்பு செல்களைத் தவிர்த்து, அனைத்து உயிரணுக்களிலும் இருக்கலாம்.
கொழுப்புத் தொகுதிகளில் இருந்து இன்சுலின் பற்றாக்குறை இருக்கும்போது வெளியிடப்படும் கொழுப்பு அமிலங்களின் அதிக அளவு மீண்டும் கல்லீரலால் உறிஞ்சப்படுகிறது. கல்லீரல் செல்கள் இன்சுலின் இல்லாத நிலையில் கூட ட்ரைகிளிசரைட்களை ஒருங்கிணைக்க முடியும். இந்த பொருளின் பற்றாக்குறையுடன், தொகுதிகளில் இருந்து வெளியாகும் கொழுப்பு அமிலங்கள் ட்ரைகிளிசரைடு வடிவத்தில் கல்லீரலில் சேகரிக்கப்படுகின்றன.
இந்த காரணத்திற்காக, இன்சுலின் குறைபாடு உள்ளவர்கள், உடல் எடையை குறைப்பதற்கான பொதுவான போக்கு இருந்தபோதிலும், கல்லீரலில் உடல் பருமனை உருவாக்குகிறார்கள்.
பலவீனமான லிப்பிட் மற்றும் கார்போஹைட்ரேட் வளர்சிதை மாற்றம்
நீரிழிவு நோயில், இன்சுலின் குளுகோகன் குறியீடு குறைக்கப்படுகிறது. இது இன்சுலின் சுரப்பு குறைவதும், குளுக்ககோன் உற்பத்தியில் அதிகரிப்பதும் ஆகும்.
நீரிழிவு நோயில் உள்ள லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றத்தின் குறைபாடுகள் சேமிப்பகத்தின் பலவீனமான தூண்டுதல் மற்றும் இருப்புக்களை அணிதிரட்டுவதற்கான அதிகரித்த தூண்டுதல் ஆகியவற்றில் வெளிப்படுத்தப்படுகின்றன. சாப்பிட்ட பிறகு, ஒரு பிந்தைய உறிஞ்சுதல் நிலையில்:
- கல்லீரல்
- தசை
- கொழுப்பு திசு.
செரிமான பொருட்கள் மற்றும் அவற்றின் வளர்சிதை மாற்றங்கள், கொழுப்புகள் மற்றும் கிளைகோஜனாக சேமிக்கப்படுவதற்கு பதிலாக, இரத்தத்தில் பரவுகின்றன. சுழற்சி செயல்முறைகளும் ஒரு குறிப்பிட்ட அளவிற்கு எழுகின்றன, எடுத்துக்காட்டாக, குளுக்கோனோஜெனீசிஸ் மற்றும் கிளைகோலிசிஸின் ஒரே நேரத்தில் நிகழும் செயல்முறைகள், அத்துடன் கொழுப்பு முறிவு மற்றும் தொகுப்பு செயல்முறை.
அனைத்து வகையான நீரிழிவு நோய்களும் குறைக்கப்பட்ட குளுக்கோஸ் சகிப்புத்தன்மையால் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன, அதாவது, உணவை சாப்பிட்ட பிறகு அல்லது வெறும் வயிற்றில் கூட ஹைப்பர் குளுகோசீமியா.
ஹைப்பர் குளுகோசீமியாவின் முக்கிய காரணங்கள்:
- கொழுப்பு திசு மற்றும் தசைகளின் பயன்பாடு குறைவாக உள்ளது, ஏனெனில் இன்சுலின் இல்லாத நிலையில் எச்.எல்.பி.டி -4 அடிபோசைட்டுகள் மற்றும் மயோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் வெளிப்படுவதில்லை. குளுக்கோஸை கிளைகோஜனாக சேமிக்க முடியாது,
- கல்லீரலில் உள்ள குளுக்கோஸ் கிளைக்கோஜன் வடிவத்தில் சேமிக்கப் பயன்படுத்தப்படுவதில்லை, ஏனெனில் குறைந்த அளவு இன்சுலின் மற்றும் அதிக அளவு குளுக்ககோனுடன், கிளைகோஜன் சின்தேஸ் செயலற்றது,
- கல்லீரல் குளுக்கோஸ் கொழுப்பு தொகுப்புக்கு பயன்படுத்தப்படவில்லை. கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் பைருவேட் டீஹைட்ரஜனேஸ் என்சைம்கள் செயலற்ற வடிவத்தில் உள்ளன. கொழுப்பு அமிலங்களின் தொகுப்புக்கு அவசியமான குளுக்கோஸை அசிடைல்- CoA ஆக மாற்றுவது தடுக்கப்படுகிறது,
- இன்சுலின் குறைந்த செறிவில் குளுக்கோனோஜெனெசிஸ் பாதை செயல்படுத்தப்படுகிறது மற்றும் கிளிசரால் மற்றும் அமினோ அமிலங்களிலிருந்து அதிக குளுக்ககோன் மற்றும் குளுக்கோஸ் தொகுப்பு சாத்தியமாகும்.
நீரிழிவு நோயின் மற்றொரு சிறப்பியல்பு லிபோபுரோட்டின்கள், கீட்டோன் உடல்கள் மற்றும் இரத்தத்தில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்கள் அதிகரித்த அளவு ஆகும். அடிபோசைட் லிபேஸ் செயலில் உள்ளதால், உண்ணக்கூடிய கொழுப்புகள் கொழுப்பு திசுக்களில் வைக்கப்படுவதில்லை.
இரத்தத்தில் இலவச கொழுப்பு அமிலங்களின் உயர் உள்ளடக்கம் தோன்றும். கொழுப்பு அமிலங்கள் கல்லீரலால் உறிஞ்சப்படுகின்றன, அவற்றில் சில ட்ரையசில்கிளிசெரால்களாக மாற்றப்படுகின்றன, மேலும் அவை வி.எல்.டி.எல் இன் ஒரு பகுதியாக இரத்த ஓட்டத்தில் நுழைகின்றன. ஒரு குறிப்பிட்ட அளவு கொழுப்பு அமிலங்கள் கல்லீரல் மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் β- ஆக்சிஜனேற்றத்திற்குள் நுழைகின்றன, மேலும் உருவாக்கப்பட்ட அசிடைல்- CoA கீட்டோன் உடல்களின் தொகுப்புக்கு பயன்படுத்தப்படுகிறது.
உடலின் வெவ்வேறு திசுக்களில் இன்சுலின் அறிமுகப்படுத்தப்படுவதால், கொழுப்புகளின் தொகுப்பு மற்றும் ட்ரைகிளிசரைடு லிப்பிட்களின் முறிவு துரிதப்படுத்தப்படுகிறது என்பதிலும் வளர்சிதை மாற்றத்தில் இன்சுலின் தாக்கம் உள்ளது. பலவீனமான லிப்பிட் வளர்சிதை மாற்றம் என்பது கொழுப்பை சேமிப்பதாகும், இது பாதகமான சூழ்நிலைகளில் ஆற்றல் தேவைகளை பூர்த்தி செய்ய உதவுகிறது.
CAMP இன் அதிகப்படியான தோற்றம் புரத தொகுப்பு குறைவதற்கும் HDL மற்றும் VLDL குறைவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. எச்.டி.எல் குறைவதன் விளைவாக, உயிரணு சவ்வுகளிலிருந்து கொழுப்பை இரத்த பிளாஸ்மாவுக்கு வெளியேற்றுவது குறைகிறது. சிறிய பாத்திரங்களின் சுவர்களில் கொழுப்பு வைக்கத் தொடங்குகிறது, இது நீரிழிவு ஆஞ்சியோபதி மற்றும் பெருந்தமனி தடிப்புத் தோல் அழற்சியின் உருவாக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது.
வி.எல்.டி.எல் குறைவதன் விளைவாக - கல்லீரலில் கொழுப்பு சேர்கிறது, இது பொதுவாக வி.எல்.டி.எல் இன் ஒரு பகுதியாக வெளியேற்றப்படுகிறது. புரோட்டீன் தொகுப்பு ஒடுக்கப்படுகிறது, இது ஆன்டிபாடி உருவாக்கம் குறைவதற்கு காரணமாகிறது, பின்னர், போதுமான நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கு தொற்று நோய்களுக்கு. பலவீனமான புரத வளர்சிதை மாற்றம் உள்ளவர்கள் ஃபுருங்குலோசிஸால் பாதிக்கப்படுகிறார்கள் என்பது அறியப்படுகிறது.
சாத்தியமான சிக்கல்கள்
மைக்ரோஅங்கியோபதி ஒரு நீரிழிவு குளோமெருலோனெப்ரிடிஸ் ஆகும். நீரிழிவு ரெட்டினோபதி காரணமாக, நீரிழிவு நோயாளிகள் 70-90% வழக்குகளில் பார்வை இழக்கிறார்கள். குறிப்பாக, நீரிழிவு நோயாளிகள் கண்புரை உருவாகின்றன.
எச்.டி.எல் பற்றாக்குறை காரணமாக, உயிரணு சவ்வுகளில் அதிகப்படியான கொழுப்பு ஏற்படுகிறது. எனவே, கரோனரி இதய நோய் அல்லது அழிக்கும் எண்டார்டெர்டிடிஸ் தோன்றக்கூடும். இதனுடன், நெஃப்ரிடிஸுடன் மைக்ரோஅங்கியோபதி உருவாகிறது.
நீரிழிவு நோயில், ஜிங்கிவிடிஸ் - பீரியண்டோன்டிடிஸ் - பீரியண்டால்ட் நோயுடன் பீரியண்டால்ட் நோய் உருவாகிறது. நீரிழிவு நோயாளிகளில், பல் கட்டமைப்புகள் தொந்தரவு செய்யப்படுகின்றன மற்றும் துணை திசுக்கள் பாதிக்கப்படுகின்றன.
இந்த நிகழ்வுகளில் மைக்ரோவெசல்களின் நோயியலின் காரணங்கள், பெரும்பாலும், வாஸ்குலர் சுவரின் புரதங்களுடன் குளுக்கோஸை மாற்ற முடியாத குறுக்கு-இணைப்பின் உருவாக்கம் ஆகும். இந்த வழக்கில், பிளேட்லெட்டுகள் வாஸ்குலர் சுவரின் மென்மையான தசைக் கூறுகளின் வளர்ச்சியைத் தூண்டும் ஒரு காரணியை சுரக்கின்றன.
கொழுப்பு வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகள் கல்லீரலில் கொழுப்பு கல்லீரல் ஊடுருவல் அதிகரிக்கிறது, லிப்பிட் மறுஒழுங்கமைவு. பொதுவாக, அவை வி.எல்.டி.எல் வடிவத்தில் வெளியேற்றப்படுகின்றன, இதன் உருவாக்கம் புரதத்தின் அளவைப் பொறுத்தது. இதற்காக, CHZ குழுவின் நன்கொடையாளர்கள், அதாவது கோலின் அல்லது மெத்தியோனைன் தேவை.
கோலின் தொகுப்பு லிபோகைனைத் தூண்டுகிறது, இது கணையக் குழாய் எபிட்டிலியத்தால் தயாரிக்கப்படுகிறது. இது இல்லாததால் கல்லீரலின் உடல் பருமன் மற்றும் நீரிழிவு நோயின் மொத்த மற்றும் தீவு வகைகள் உருவாகின்றன.
இன்சுலின் குறைபாடு தொற்று நோய்களுக்கு குறைந்த எதிர்ப்பை ஏற்படுத்துகிறது. இதனால், ஃபுருங்குலோசிஸ் உருவாகிறது.
இந்த கட்டுரையில் உள்ள வீடியோ உடலில் இன்சுலின் பாதிப்புகள் பற்றி பேசும்.
